TP53基因是人类基因组中最重要的抑癌基因之一，它在细胞生长、凋亡和DNA修复等重要生物学过程中发挥着重要作用。TP53基因突变会导致其功能受损，进而使细胞失去正常的抑制癌症发展的能力。
靶向药物1775，也称为MK-1775，是一种针对细胞周期调控蛋白CHK1的抑制剂。CHK1蛋白在细胞DNA损伤修复过程中起到重要的调节作用。靶向药物1775的作用是通过抑制CHK1蛋白，增加DNA损伤引起的细胞凋亡，从而对携带TP53基因突变的肿瘤细胞具有特异性杀伤作用。
靶向药物1775的出现为携带TP53基因突变的癌症患者带来了新的治疗希望。
靶向治疗：传统的癌症治疗方法如化疗和放疗对于TP53基因突变的肿瘤往往效果有限。而靶向药物1775的研发则针对TP53基因突变的特点，具有更高的针对性和疗效。
组合治疗策略：靶向药物1775可以与其他治疗手段相结合，如化疗药物、免疫治疗等，形成综合治疗策略，进一步提高治疗效果。
个体化选择：通过基因检测技术，可以准确筛选出携带TP53基因突变的患者，并确定是否适合接受靶向药物1775的治疗。这种个体化选择可以提高治疗的针对性和效果，减少不必要的副作用。
治疗耐药性的克服：靶向药物1775的出现也为治疗耐药性的克服提供了新的途径。由于TP53基因突变往往与耐药性的形成有关，靶向药物1775可以通过特异性作用于TP53突变细胞，降低耐药性的风险，延长治疗的持续有效性。
